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Lorsque le détecteur de CO2 de votre corps tombe en panne

29 juin 2015

Tout comme une voiture, le corps humain se doit d’évacuer le CO2 qu’il produit. Une mauvaise évacuation de ce gaz lors de la respiration peut avoir de graves conséquences sur la santé, notamment celle des bébés. Une équipe de recherche internationale, incluant un chercheur du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, vient d’identifier une nouvelle protéine capable de percevoir le niveau de CO2 (dioxyde de carbone) dans le corps humain.
 

Certaines cellules situées dans le tronc cérébral – la partie arrière du cerveau – permettent de régulariser le niveau d’oxygène et de CO2 dans le sang et les tissus. Jusqu’ici, les chercheurs ne savaient cependant pas lesquelles jouaient ce rôle précis dans le corps humain. Publiés dans la prestigieuse revue Science, les travaux de cette équipe ont toutefois permis d’identifier une protéine « la GPR4 » dans certains neurones du tronc cérébral. Tel un baromètre, cette protéine détecte les changements de CO2 dans le corps et ajuste le niveau recommandé. Les chercheurs ont noté que lorsque la GPR4 n’est pas présente dans les neurones, 65 % du CO2 produit n’est pas détecté, ce qui a pour conséquence de sérieux désordres respiratoires. 
 

Faits en bref

- Découverte de la protéine GPR4 dans certains neurones du tronc cérébral, avancée majeure pour les maladies respiratoires neurologiques.
- La protéine GRR4 détecte les changements de CO2 dans le corps et ajuste le niveau recommandé pour éviter des problèmes respiratoires.
- Il sera maintenant possible de développer de nouveaux traitements pour les problèmes respiratoires d’origine neurologique.
- Lorsque la GPR4 est absente dans les neurones, 65 % du CO2 produit n’est pas détecté, ce qui a pour conséquence des désordres respiratoires.
- L’arrêt respiratoire est la 1re cause de morbidité chez les prématurés et peut avoir des répercussions sur leur développement neurologique.
- Le Dr Soliz est le seul canadien à avoir collaboré à cette étude internationale dirigée par le Dr Carsten Wagner de l’Institut de physiologie de l’Université de Zurich.
 

Citations

« L'incapacité pour le corps de détecter les changements de CO2 est associée à des syndromes et des maladies graves telles que l’apnée du prématuré, la mort subite du nourrisson ou le syndrome d’hypoventilation centrale congénitale (une maladie génétique rare aussi connue sous syndrome d’Ondine). L’identification de cette protéine est une avancée majeure puisqu’il sera maintenant possible de développer de nouveaux traitements mieux ciblés pour les problèmes respiratoires d’origine neurologique. Cette piste est très significative puisque les arrêts respiratoires sont la première cause de morbidité chez les enfants nés prématurément et peuvent avoir d’importantes répercussions sur le développement neurologique du nourrisson », explique le Dr Jorge Soliz, coauteur de l’étude et chercheur à l’Hôpital St-François d’Assise du CHU de Québec-Université Laval et à la Faculté de médecine.
 

À propos du CHU de Québec-Université Laval

Regroupant le CHUL, L'Hôtel-Dieu de Québec, l'Hôpital de l'Enfant-Jésus, l'Hôpital du Saint-Sacrement et l'Hôpital Saint-François d'Assise, le CHU de Québec-Université-Laval est le plus important établissement de santé du Québec et l'un des plus grands centres hospitaliers universitaires au Canada. Dispensant des soins généraux et spécialisés, mais surtout surspécialisés, le CHU de Québec-Université Laval dessert la population de tout l'est du Québec, soit un bassin de près de deux millions de personnes. Étroitement lié à l'Université Laval et orienté vers l'avenir, il détient également une mission d'enseignement, de recherche dans de nombreux domaines d'excellence et d'évaluation des technologies et des modes d'intervention en santé. Le CHU de Québec-Université Laval compte plus de 14 000 employés, 1 600 médecins, dentistes et pharmaciens, 329 chercheurs réguliers et associés, de même que 208 chercheurs affiliés et 680 bénévoles. www.chudequebec.ca

 

Dernière révision du contenu : le 18 février 2016

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