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La présence du virus de la roséole dans les chromosomes triple le risque d'angine

16 juin 2015

Les personnes dont les chromosomes renferment l’ADN du virus de la roséole courent trois fois plus de risques de souffrir d'angine. C'est ce que révèle une étude publiée dans le plus récent numéro de la revue Proceedings of the National Academy of Sciences par des chercheurs de la Faculté de médecine de l'Université Laval, du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval et de l’Université de Washington.
 
La roséole, aussi appelée « sixième maladie », est une infection infantile très fréquente causée par le virus HHV-6. Elle se caractérise par une poussée de fièvre et une éruption cutanée qui s'estompe après quelques jours. Une fois l'infection résorbée, le virus ne disparaît toutefois pas du corps mais établit plutôt domicile à l'intérieur des cellules. Dans un faible pourcentage des cas, l'ADN du virus s'intègre aux chromosomes, y compris ceux d'ovules ou de spermatozoïdes.
 
« Lorsque ça se produit, le matériel génétique du virus peut être transmis comme s'il s'agissait de gènes humains, explique le responsable de l'étude, Louis Flamand, professeur titulaire à la Faculté de médecine et chercheur au CHU de Québec-Université Laval. Les enfants se retrouvent alors avec une copie de l’ADN de HHV-6 dans toutes les cellules de leur corps. Nous avons voulu savoir si cette situation, qui affecte de 40 à 70 millions d’individus dans le monde, augmente le risque de souffrir de diverses maladies. »
 
Pour y arriver, les chercheurs ont analysé des échantillons biologiques et des informations sur la santé de près de 20 000 personnes recrutées dans le cadre de CARTaGENE, un projet visant le séquençage du génome d'une partie de la population québécoise. Leurs analyses ont révélé que l'ADN de HHV-6 était intégré aux chromosomes de 0,6 % d'entre elles. Un recoupement avec les informations médicales tirées de CARTaGENE a permis d'établir que les cas d’angine étaient trois fois plus nombreux chez ces personnes.
 
Le lien entre l'angine et le HHV-6 n'est pas clair pour l'instant, reconnaît le professeur Flamand. Une hypothèse avancée par les chercheurs est que le virus affecterait la longueur des télomères, les régions situées à l'extrémité des chromosomes. En mesurant la longueur des télomères chez les sujets de leur échantillon, les chercheurs ont en effet constaté qu'ils étaient 24 % plus courts chez les personnes souffrant d'angine et porteuses du HHV-6 dans leurs chromosomes que chez les sujets sans HHV-6. « Ce raccourcissement des télomères pourrait être associé à un vieillissement prématuré des cellules qui tapissent la paroi des vaisseaux sanguins et initier une réaction inflammatoire pouvant conduire à l'angine de poitrine », avance le chercheur.
 
La détection du HHV-6 intégré dans les chromosomes humains est facile à réaliser, soutient Louis Flamand. « On pourrait facilement dépister le problème à la naissance, comme on le fait pour les maladies héréditaires, et assurer un suivi médical plus étroit aux personnes dont les chromosomes renferment ce virus. »
 
Outre Louis Flamand, les auteurs de l'étude sont Annie Gravel, Isabelle Dubuc et Guillaume Morissette, de l’axe maladies infectieuses et immunitaires du Centre de recherche du CHU de Québec-Université Laval, ainsi que Ruth Sedlak et Keith Jerome, de l'Université de Washington.  Elle a été réalisée grâce à une subvention des Instituts de recherche en santé du Canada.

Dernière révision du contenu : le 18 février 2016

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